GARIS-GARIS BESAR PENGAJARAN

GARIS-GARIS BESAR PENGAJARAN

Mata Kuliah Kode/Bobot Deskripsi Singkat Standar Kompetensi

:  Biokimia :  :  Mata kuliah ini mengajarkan sel dan biomolekul, struktur dan fungsi karbohidrat, struktur dan fungsi lemak, struktur dan fungsi protein, struktur dan fungsi asam nukleat, air, kinetika dan mekanisme enzim, fotosintesis, metabolisme karbohidrat, lemak, protein dan asam nukleat, hormon, vitamin dan mineral. :  Setelah menyelesaikan mata kuliah ini, mahasiswa dapat : 1.       Mengenal dan memahami proses-proses kimia pada sel hidup. 2.       Menjelaskan mekanisme dan jalur metabolisme pada biomelekul karbohidrat, lemak, protein dan asam nukleat.

Pertemuan	Kompensi Dasar	Pokok Bahasan	Sub Pokok Bahasan	Estimasi waktu	Kepustakaan
I	Setelah mengikuti perkuliahan, mahasiswa diharapkan dapat: 1.         Memetakan ruang lingkup biokimia. 2.         Menjelaskan bagian-bagian dari ruang lingkup biokimia.	Pendahuluan	1.    Ruang lingkup biokimia. 2.    Bagian-bagian dari ruang lingkup biokimia.	2 x 50	1,2,3,4,5,6
II	Setelah mengikuti perkuliahan, mahasiswa diharapkan dapat: 1.         Menjelaskan klasifikasi sel dan perbedaan sel prokariotik dan eukariotik serta hubungan antar sel. 2.         Menjelaskan unsur-unsur kimia penyusun sel dan  keunikan biomolekul.	Sel dan Biomolekul	1.    Klasifikasi sel dan hubungan antar sel. 2.    Unsur-unsur kimia penyusun sel dan keunikan biomolekul.	2 x 50	1,2,3,5
III-IV	Setelah mengikuti perkuliahan, mahasiswa diharapkan dapat: 1.         Menjelaskan pengertian karbohidrat dan rumus molekulnya dan klasifikasi karbohidrat menurut jumlah monomernya. 2.         Menjelaskan struktur monosakarida dan isomer aktif optik. 3.         Menjelaskan pengertian disakarida, polisakarida dan strukturnya serta ikatan glikosidat. 4.         Menjelaskan pengertian struktur polisakarida dan contoh senyawanya. 5.         Menjelaskan fungsi karbohidrat.	Struktur dan Fungsi Karbohidrat	1.    Pengertian karbohidrat termasuk rumus molekul dan klasifikasi karbohidrat menurut jumlah monomernya. 2.    Struktur monosakarida dan isomer aktif optik. 3.    Pengertian disakarida, polisakarida dan strukturnya serta ikatan glikosidat. 4.    Pengertian polisakarida dan contoh senyawa polisakarida. 5.    Fungsi karbohidrat.	2 x 50	1,2,3,5
IV-V	Setelah mengikuti perkuliahan, mahasiswa diharapkan dapat: 1.         Menjelaskan pengertian lemak dan klasifikasinya. 2.         Menjelaskan triasil gliserol dan asam lemak. 3.         Menjelaskan struktur dan sifat-sifat asam lemak. 4.         Menjelaskan fungsi lemak.	Struktur dan Fungsi lemak	1.    Pengertian lemak dan klasifikasinya. 2.    Triasil gliserol dan asam lemak. 3.    Struktur dan sifat-sifat asam lemak. 4.    Fungsi lemak.	2 x 50	1,2,3,5
VI-VII	Setelah mengikuti perkuliahan, mahasiswa diharapkan dapat: 1.         Menjelaskan pengertian protein dan struktur asam amino. 2.         Menjelaskan stereoisomer dan ikatan peptida. 3.         Menjelaskan denaturasi dan renaturasi. 4.         Menjelaskan fungsi protein.	Struktur dan Fungsi protein	1.    Pengertian dan struktur protein dan asam amino. 2.    Stereoisomer dan ikatan peptida. 3.    Denaturasi dan renaturasi 4.    Fungsi protein.	2 x 50	1,2,3,5
VIII	Setelah mengikuti perkuliahan, mahasiswa diharapkan dapat: 1.         Menjelaskan pengertian asam nukleat. 2.         Menjelaskan struktur mono, di dan polinukleotida.	Struktur dan Fungsi asam nukleat	1.    Pengertian asam nukleat dan klasifikasinya. 2.    Struktur mono, di dan polinukleotida.	2 x 50	1,2,3,5
IX	Mid Semester.
X	Setelah mengikuti perkuliahan, mahasiswa diharapkan dapat: 1.         Menjelaskn sifat-sifat dan biologis air. 2.         Menjelaskan pengertian vitamin dan klasifikasinya. 3.         Menjelaskan pengertian mineral.	Air, Vitamin dan Mineral	1.     Sifat fisik dan biologis air. 2.     Pengertian vitamin dan klasifikasinya. 3.     Pengertian mineral.	2 x 50	1,2,3,5
XI	Setelah mengikuti perkuliahan, mahasiswa diharapkan dapat: 1.         Menjelaskan fungsi dan kerja enzim. 2.         Memahami persamaan Michaelis-Menten. 3.         Menjelaskan klasifikasi enzim.	Enzim	1.     Fungsi dan cara kerja enzim. 2.     Persamaan Michaelis-Menten. 3.     Klasifikasi enzim.	2 x 50	1,2,3,5
XII	Setelah mengikuti perkuliahan, mahasiswa diharapkan dapat: 1.         Menjelaskan pengertian fotosintesis dan klorofil. 2.         Menjelaskan fotorespirasi.	Fotosintesis	1.    Pengertian fotosintesis dan klorofil. 2.    Foto respirasi.	2 x 50	1,2,3,5,6
XIII-XVI	Setelah mengikuti perkuliahan, mahasiswa diharapkan dapat: 1.         Menjelaskan metabolisme karbohidrat. 2.         Menjelaskan metabolisme lemak. 3.         Menjelaskan metabolisme protein. 4.         Menjelaskan metabolisme asam nukleat.	Metablisme	1.    Metabolisme karbohidrat. 2.    Metabolisme lemak. 3.    Metabolisme protein. 4.    Metabolisme asam nukleat.	2 x 50	1,2,3,5,6
XVII	Setelah mengikuti perkuliahan, mahasiswa diharapkan dapat: 1.         Menjelaskan mekanisme kerja hormon. 2.         Menjelaskan klasifikasi hormon. 3.         Menjelaskan sistem pengendalian hormon.	Hormon	1.     Mekanisme kerja hormon. 2.     Klasifkasi hormon. 3.     Sistem pengendalian hormon.	2 x 50	1,2,3,5
XVIII	Final Test

Referensi:

 1. Amstrong, F. A. 1995.  Buku ajar biokimia. Edisi ketiga. Alih bahasa RF. Maulany. Penerbit buku kedokteran EGC.

2.  Bhagavan, N.F. 1992.  Medical biochemistry. Jones and bartlett publishers. Boston London.

3.  Devlin, T.M. 1992.  Textbook of biochemistry with clinical correlations. Third edition. Wiley-Liss Inc. United States of   America.

4.  Fessenden and Fessenden. 1997.  Dasar-dasar kimia organik. Alih bahasa Sukmariah Maun, Kamianti Anas dan Tilda S Sally. Binarupa aksara Jakarta.

5.   Poedjiadi, A dan Supriyanti, F.M.T. 2009.  Dasar-dasar biokimia. Edisi revisi. Penerbit Universitas Indonesia.

6.   Wirahadikusumah, M. 1985.  Biokimia: Metabolisme energi, karbohidrat dan lipid. Penerbit Bandung.

HUBUNGAN ANTARA ATEROSKLEROSIS DAN KARBOHIDRAT MELALUI TRIGLISERIDA TINJAUAN BIOKIMIA

Oleh Mohamad N Ibrahim. 

Aterosklerosis merupakan penyakit vaskuler kompleks yang diawali dengan oksidasi dan akumulasi LDL plasma pada subendotel pembuluh darah, diikuti dengan pengerahan monosit dan limposit T akibat aktivasi sel endotel. Monosit yang terperangkap kemudian mengalami diferensiasi menjadi magrofag yang menangkap LDL yang teroksidasi membentuk foam cell (sel busa). Kondisi ini selanjutnya akan menyebabkan aktivasi makrofag, limfosit T sel endotel dan smooth muscle cells yang mengalami proliferasi dan bermigrasi dari tunika media menuju intima sehingga terbentuk neointima. Aktivasi sel-sel ini menyebabkan pelepasan sitokin proinflamasi yang disertai dengan sekresi metaloproteinase dan ekspresi faktor-faktor prokoagulasi, mengakibatkan peradangan kronik pada instabilitas plaque. Kondisi ini selanjutnya menimbulkan ruptur plaque dan oklusi akut oleh proses trombosit yang dapat menyebabkan infark miokart dan stroke.

Karbohidrat merupakan sumber kalori  makanan sehari-hari kita. Dalam proses metabolisme tubuh, karbohidrat dicerna menjadi glukosa. Kemudian glukosa mengalami transportasi kedalam sel atau jaringan selanjutnya mengalami beberapa proses metabolisme lanjutan. Glukosa akan disimpan di hati dalam bentuk glikogen atau mengalami glikolisis menjadi piruvat dan selanjutnya mengalami reduksi menjadi laktat. Glukosa juga dapat dioksidasi melalui siklus trikarboksilat menjadi karbondioksida dan air. Ataupun melalui asetil koenzim A (asetil ko A), glukosa dilipogenesis menjadi lemak dalam bentuk trigliserida. Selanjutnya trigliserida akan disimpan dalam  jaringan adiposa.

Trigliserida yang disintesis di hati dari kelebihan glukosa akan disimpan dalam jaringan adiposa.  Trigliserida merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Salah satu alasan peningkatan kadar trigliserida dalam tubuh adalah diet tinggi karbohidrat. Peran trigliserida sebagai faktor risiko  adalah penyakit jantung koroner (PJK).  Penyebab utama terjadinya PJK adalah adanya aterosklerosis sedang terjadinya aterosklerosis dipengaruhi oleh bermacam-macam faktor risiko antara lain  kegemukan yang penyebabnya adalah konsumsi karbohidrat berlebihan.

Dulu karbohidrat dianggap sebagai komponen makanan yang aman sehingga bisa direkomendasikan dalam prosentase yang tinggi. Tetapi akhir-akhir ini banyah ahli mulai memikirkan bagaimana peran karbohidrat terhadap timbulnya aterosklerosis. Beberapa penelitian membandingkan antara diet rendah karbohidrat dan diet rendah lemak pada manusia dan hasil penelitian itu menunjukan bahwa diet rendah karbohidrat dapat menurunkan berat badan, menurunkan trigliserida dan meningkatkan sensitivitas insulin lebih baik dibandingkan dengan diet rendah lemak. Kenyataan ini menunjukkan bahwa angka kejadian penyakit kardiovaskuler cukup tinggi pada penduduk dimana masyarakatnya mengkonsumsi  karbohidrat. Kondisi ini menguatkan dugaan bahwa karbohidrat juga memiliki sifat aterogenik.

Sifat aterogenik karbohidrat berkaitan dengan trigliserida. Peningkatan trigliserida sebagai akibat diet tinggi karbohidrat mengganggu fungsi adiposa sebagai penyimpan lemak dan pengatur homeostasis metabolik. Hal ini dapat mengakibatkan terjadi obesitas. Keterkaitan antara obesitas dan inflamasi terjadi melalui mekanisme sharing yang merupakan hasil integrasi dari metabolik, respon imun pada adiposa dan makrofag. Kondisi ini menyebabkan jaringan adiposa berubah menjadi suasana inflamasi melalui  infiltrasi jaringan adiposa oleh makrofag. Jaringan adiposa dan makrofag bersama-sama melepaskan sitokin proinflamasi dan beberapa faktor lainnya. Faktor-faktor tersebut memicu akumulasi lemak pada adiposa dan kolesterol pada makrofag sehingga mengakibatkan resistensi insulin. Resistensi insulin menurunkan aktivitas lipoprotein lipase (LPL) yang akhirnya terjadi peningkatan konsentrasi lipoprotein kaya trigliserida (TG) plasma. Tingginya konsentrasi TG plasma meningkatkan transfer TG ke LDL dan HDL kemudian bersamaan dengan itu terjadi transfer kolesterol ester dari LDL dan HDL ke TG plasma dimana reaksi-reaksi tersebut dimediasi oleh CETP (colesterol ester transfer protein). Selanjutnya trigliserida akan dihidrolisis dan menghasilkan partikel small dense LDL yang lebih aterogenik dibandingkan LDL. Hal yang sama juga terjadi pada HDL yang menghasilkan small dense HDL yang mempunyai kecepatan katabolisme lebih tinggi dibanding HDL normal.

Small dense LDL lebih peka terhadap oksidasi dan lebih mudah mengadakan penetrasi ke dalam dinding arteri dari pada partikel LDL normal. Small dense LDL juga lebih mudah berikatan dengan proteoglikan di intima. Afinitas ikatan small dense LDL terhadap reseptornya juga berkurang yang mengakibatkan lebih lamanya berada di sirkulasi. Oleh karena itu small dense LDL yang tinggi dan HDL yang rendah merupakan risiko tinggi untuk terjadinya aterosklerosis.

Fase awal aterosklerosis ditandai dengan peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipoprotein dan komponen plasma lainnya. Terjadi peningkatan ekspresi adhesian molecules seperti VCAM-1, ICAM-1, E-selectin dan pelepasan kemokin oleh sel endotel dan sub endotel yang menyebabkan migrasi leukosit menuju dinding pembuluh darah. Pada fase ini juga terjadi peningkatan F2-isoprostan sebagai petanda terjadinya reaksi oksidasi pada endotel. Monosit yang bermigrasi kedinding pembuluh darah akan berdiferensiasi menjadi makrofag. Makrofag secara aktif melakukan fagosit terhadap lipid sehingga terbentuk sel busa. Sel busa akan melepaskan sitokin-sitokin mediator inflamasi seperti TNFα, IL-1, TGF β dan growt factor. Limfosit T yang bermigrasi juga mengeluarkan mediator-mediator inflamasi seperti IFNγ, TNFα dan mengekspresikan CD40L sebagai suatu regulator imunologi. Mediator-mediator inflamasi tersebut akan mengaktifkan vasculer smoot muscle cells (VSMC) dan migrasi VSMC ke daerah lesi.

Pada fase lanjut, proses pembentukan plaque menyebabkan terjadi apoptosis, necrosis dan akumulasi lipid yang lebih banyak sehingga terbentuk necrotic lipid core pada bagian tengah plaque. Pada saat yang sama terbentuk fibrous cap yang berasal dari migrasi VSMC dan sintesa extracellular matrix. Plaque yang stabil berubah menjadi tidak stabil sehingga mudah ruptur, hal ini disebabkan oleh berkurangnya sintesa extracellular matrix oleh VSMC dan meningkatnya degradasi matrix oleh metaloproteinase yang diproduksi oleh makrofag. Ruptur plaque akan menyebabkan sirkulasi darah akan bersentuhan langsung dengan makrofag pada lesi. Makrofag pada lesi mengekspresikan tissue factor pada permukaannya yang dapat mengakibatkan  kaskade faktor koagulasi ekstrinsik sehingga terbentuk trombus dan penyumbatan arteri.